Amnesia dovuta a traumi emotivi

Amnesia dovuta a traumi emotivi

Amnesia dovuta a traumi emotivi

Questa analisi, liberamente tradotta dall’articolo “Amnesia Due to Emotional Trauma” di Beverly Lyles, include una storia della categoria diagnostica e le implicazioni sociali e mediche per l’amnesia psicologica.

I progressi scientifici hanno dimostrato che le teorie sull’amnesia psicogena pubblicate negli ultimi quattro decenni sono infondate (Berntsen & Rubin, 2014). Ora possiamo vedere dove va una persona nel proprio cervello quando ha perso il suo sé autobiografico. I pazienti che hanno perso la memoria di sé non sono più giudicati impostori quando non hanno lesioni fisiche al cervello (Berntsen & Rubin, 2014).

I problemi con i criteri diagnostici per l’amnesia dissociativa si sono verificati all’inizio degli anni 2000 a causa della mancanza di prove empiriche e del disaccordo riguardo quale teoria spiegasse meglio ciò che non potevamo ancora vedere (Berntsen & Rubin, 2014). Quando i criteri sono poi stati estesi dai veterani di guerra a sopravvissuti di violenze domestiche e agli abusi sessuali, la diagnosi è diventata controversa, principalmente per ragioni legali riguardanti i ricordi recuperati, che non erano sempre affidabili (Gleaves, 2017). Anche se i meccanismi dell’amnesia traumatica stanno iniziando ad esser scoperti, l’accettazione che il trauma emotivo possa cambiare il cervello richiederà tempo.

 

Dall’amnesia psicogena a quella dissociativa.

L’amnesia psicogena è stata descritta per secoli e ora viene enfatizzata come uno stato psicologico, non dovuto a traumi fisici o deficit cognitivi (Gleaves, 2017). È stata classificata come parte del PTSD (disturbo da stress post-traumatico) nel 1980, ma nel DSM-5 l’amnesia psicogena è stata elencata come uno dei disturbi dissociativi (APA, 2013).

Secondo le ipotesi di Berntsen e Rubin (2014) come per il modello di risposte allo stress di Horowitz (1976), si pensava che i ricordi traumatici si integrassero nella memoria attiva e si ripetessero nella mente fino al completamento dell’elaborazione emotiva. La compromissione della memoria per eventi traumatici era vista come un meccanismo di difesa, integrato per proteggere l’individuo da stress emotivi (Berntsen & Rubin, 2014).

Spiegel, Lulu e Willson (2017) descrivono l’amnesia dissociativa come la condizione che causa una perdita della memoria autobiografica. Le cause accettate sono le esperienze traumatiche, una situazione stressante o la testimonianza di una situazione altamente stressante o un conflitto interno estremo. Parti della vita di una persona possono essere inaccessibili, tuttavia possono continuare ad influenzare le loro scelte ed i loro comportamenti. Alcuni casi hanno incluso una persona che si allontana o che se ne va intenzionalmente per iniziare una nuova vita durante una fuga dissociativa.

L’amnesia generalizzata include la perdita di abilità precedentemente incorporate e / o una storia di vita o identità dimenticata, ed è solitamente vissuta da veterani di guerra e sopravvissuti ad aggressioni sessuali. Il codice diagnostico del DSM-5 per l’amnesia dissociativa include una perdita del richiamo delle informazioni personali causanti un livello significativo di disagio ma non a causa di lesioni cerebrali traumatiche, crisi epilettiche, abuso di sostanze o PTSD (American Psychiatric Association, 2013). Le basi per una diagnosi di amnesia dovuta a un trauma emotivo erano state stabilite, ma le cause erano ancora indeterminate.

 

La teoria in via di sviluppo del trauma emotivo.

Brewin, Gregory, Lipton e Burgess (2010) hanno sviluppato la teoria della doppia rappresentazione in cui la codifica superficiale degli aspetti sensoriali ed emotivi del trauma impediscono a una persona di integrare le informazioni contestuali, a scapito del richiamo della memoria.

Berntsen e Rubin (2014) affermano, però, che ci siano poche prove a sostegno dell’idea che il trauma sia scarsamente integrato. Infatti, quando hanno testato i malati di trauma sulla frequenza del richiamo volontario o involontario (flashback), hanno scoperto che il problema di dimenticare (trouble forgetting) era significativamente più correlato con i sintomi del PTSD, più che al non essere in grado di ricordare aspetti dell’evento traumatico (Berntsen & Rubin, 2014, p. 174).

La teoria della memoria di lavoro includeva una conservazione attiva e un’elaborazione delle informazioni, che influisce o è influenzata dal metabolismo cerebrale. Gli oppioidi endogeni, i neurotrasmettitori e gli ormoni sono influenzati così come l’emisfero destro del sistema limbico durante l’attivazione emotiva. I pazienti con amnesie funzionali hanno anche mostrato manifestazioni somatiche come debolezza e paralisi. Una volta che i pazienti avevano visto prove delle loro vite precedenti o recuperato ricordi, le regioni frontotemporali a sinistra del cervello venivano attivate, mentre nei soggetti normali veniva attivato l’emisfero destro. Si credeva, dunque, che quelli con amnesie funzionali senza traumi fisici manifestassero sintomi psichiatrici (Markowitsch, 2003).

Hurleman, Hawellek, Maier e Dolan (2007) concordavano, collegando i problemi di memoria all’elaborazione emotiva e al disturbo borderline di personalità. Loro elencarono le interazioni amigdala-ippocampo come il codificatore dell’esperienza traumatica, mediata dalla norepinefrina, e sostennero che le esperienze negative causassero amnesia, mentre quelle esperienze positive causassero il ricordo degli eventi.

 

Nuove scoperte scientifiche.

A causa dell’impossibilità di accertare la causa dell’amnesia, molti medici hanno considerato impostori i propri pazienti (Kumar, Rao, Sunny & Gangadhar, 2007). L’arresto del lobo temporale mediale spiegava l’amnesia anterograda psicogena – o l’amnesia che va avanti nel tempo – ma senza un interruttore biologico era stato ipotizzato che “un’eccitazione anomala improvvisa delle strutture emotive potesse provocare l’inibizione dei sistemi cognitivi” (Kumar et al., 2007, p. 584), concludendo cosi che cambiamenti estremi simili a quelli della PTSD fossero indicativi di un mancato recupero dall’esposizione allo stress (Cohen et al., 2007).

Le scoperte successive riguardarono le reti neurali come energia delle nostre esperienze, con immagini mentali codificate attraverso molte parti del cervello (Badenoch, 2008). Quando ai pazienti con amnesia vennero presentate foto di persone che avrebbero dovuto riconoscere, riportarono un aumento delle attività della corteccia prefrontale, con ridotta attività ippocampale alla fMRI. Un paziente che recuperò i ricordi mostrò un’inversione dell’insolita attivazione cerebrale (Kikuchi, Fujii, Abe, & Suzuki, 2010). Un’immagine SPECT confermò un aumento del flusso sanguigno cerebrale verso la corteccia frontale al recupero dei ricordi (Kunii, Wada, Matsumoto, Yabe e Niwa, 2012).

Lo stress fisico agisce sul tronco encefalico e sull’ipotalamo e i fattori di stress psicologico attivano l’amigdala, la corteccia prefrontale e l’ippocampo, influenzando l’apprendimento, la memoria e il processo decisionale. Si pensa dunque che il rilascio di dopamina nella corteccia prefrontale durante lo stress maggiore possa migliorare il processo decisionale, mentre la che serotonina rilasciata riduca l’ansia. I corticoidi all’interno dell’ippocampo, dell’amigdala e del locus coeruleus possono influenzare il comportamento di attivazione neuronale e l’espressione genetica. Durante lo stress l’amigdala è costretta al consolidamento della memoria, ma la stimolazione dell’ippocampo può portare a iperstimolazione a delle convulsioni o alla rottura delle spine dendritiche nelle cellule piramidali. Una soppressione dell’attività sinaptica da parte dei glucocorticoidi può bloccare la codifica di nuovi input. Un’intera cascata di neurochimica che colpisce diversi centri cerebrali si traduce in una risposta sinergica di stress (Joels & Baram, 2009).


Effetti estesi del trauma emotivo precoce.

I fattori di stress immediati non sono i soli a causare reazioni durature, anche i fattori di stress della vita precoce o lo stress cronico in età adulta hanno un effetto cumulativo sui recettori dei glucocorticoidi, portando ad un’eccitazione invece di un effetto moderatore nell’ippocampo.

Wager (2012) afferma sia lo stato dissociativo o di fuga in un sopravvissuto a creare l’opportunità, e possibilmente lo contrassegna come vittima, per un violentatore. Circa il 77% delle vittime di abusi sessuali nell’infanzia ha o ha avuto amnesia riguardo a tali eventi, principalmente a causa della gravità dell’abuso, o perché l’aggressore è vicino alla famiglia, o c’è una mancanza di sostegno per la vittima da parte di una figura genitoriale.

In questi casi la dissociazione equivale a un deficit cognitivo, che include uno scarso riconoscimento del rischio e una minore capacità di sfuggire da una situazione pericolosa. Il lobo frontale può essere disabilitato cosi da compromettere la pianificazione della fuga o la persona potrebbe bloccarsi in risposta al pericolo. Dei 210 intervistati, vittime di abusi sessuali da bambini, circa l’86% era stato aggredito sessualmente tra i 14 ei 18 anni, rispetto al 18% i quali non erano stati abusati da bambini(Wager, 2012).

Secondo Rathbone, Ellis, Baker e Butler (2015) l’amnesia psicogena è un sé forzato (constricted self) (p. 727). Le persone di solito hanno un senso di costanza poiché sono in grado di proiettare sé stesse nel futuro e ricordare il proprio passato. Il ricordo e l’immaginazione sembrano sovrapporsi: senza di essi, le persone non sono in grado di pianificare un futuro. La memoria arriva a grappoli intorno a periodi di formazione dell’identità e l’immagine di sé si restringe durante la perdita di ricordi autobiografici. JH si è ripreso nel 2011, dopo sei anni di amnesia retrograda ed è stato in grado di rimettere insieme alcuni pezzi della sua vita dopo essersi ricordato di qualcuno o qualcosa del suo passato. Non solo aveva dimenticato le persone, ma certi oggetti come i camion dei pompieri non avevano più significato per lui. I suoi deficit si estendevano al suo senso di sé e all’immaginazione del futuro, ma dopo il recupero dei ricordi ha riacquistato un’immagine di sé completa (Rathbone, et al., 2015).

I ricercatori e gli amici non hanno avuto difficoltà a credere alle condizioni di JH anche se non aveva danni fisici al cervello. Il discredito precedente delle amnesie psicogene aveva più a che fare con l’accettazione del fatto che un trauma di cause puramente psicologiche potesse causare effetti duraturi al cervello, specialmente con l’avvento delle diagnosi di Disturbo dissociativo dell’identità, interpretato erroneamente come personalità multiple all’interno di una persona, ed in realtà causa di una perdita di integrazione del sé (Gleaves, 2017). Le rappresentazioni del mondo e degli altri non possono essere integrate o avere un significato, se manca il senso di sé (Berntsen & Rubin, 2014). Attraverso i progressi nella neurobiologia della memoria, non solo possiamo visualizzare i circuiti della memoria, ma possiamo cambiare la loro attività con strumenti genetici per aiutare i pazienti con sintomi debilitanti che comprendano un livello sociale, affettivo e cognitivo (Radulovic, 2017).

Fonte: //www.researchgate.net/publication/339581923_Amnesia_Due_to_Emotional_Trauma

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TRAUMA Recovery

One thought on “Amnesia dovuta a traumi emotivi”

  1. Viviana

    Mi sembra molto interessante

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