Elaborazione del Trauma e sviluppo del Disturbo da Stress post-traumatico

Elaborazione del Trauma e sviluppo del Disturbo da Stress post-traumatico

Elaborazione del Trauma e sviluppo del Disturbo da Stress post-traumatico

La maggior parte delle persone è esposta ad almeno una situazione violenta o pericolosa nel corso della propria vita (Ozer, Best, Lipsey e Weiss, 2003). Man mano che le persone progrediscono nel loro ciclo di vita, sono anche sempre più esposte alla morte di amici stretti o parenti.

La prognosi varia in base al tipo e all’intensità del trauma, da attacchi fisici e testimonianze di qualcuno ferito o ucciso al più alto rischio di sintomi cronici (Breslau, 1998). Tuttavia, ci sono grandi differenze nel modo in cui le persone affrontano queste esperienze altamente avverse. Sebbene la maggior parte delle vittime di traumi riferisca sintomi di disturbo da stress post-traumatico subito dopo aver subito un trauma, solo un terzo delle vittime di trauma mostra sintomi persistenti e sviluppa PTSD cronico (Kessler, Sonnega, Bromet, Hughes e Nelson, 1995).

Uno degli enigmi che circondano il disturbo post-traumatico da stress è quali fattori determinano il mantenimento dei sintomi PTSD  (vedi anche Ehlers & Steil, 1995). Studi prospettici hanno dimostrato che i primi sintomi del disturbo da stress post-traumatico, come la frequenza dei ricordi intrusivi iniziali, hanno scarso potere predittivo per il disturbo da stress post-traumatico cronico (Shalev, Freedman, Brandes e Peri, 1997).

Secondo gli autori dell’articolo, tra i migliori candidati per spiegare il mantenimento dei sintomi del disturbo da stress post-traumatico vi sono le teorie sull’elaborazione delle informazioni.

Queste sostengono che è il modo in cui l’evento traumatico viene elaborato che porta alla sintomatologia cronica (Foa & Riggs, 1993; Foa & Rothbaum, 1998; Horowitz, 1976, 1986; Brewin, Dalgleish, e Joseph, 1996; Ehlers e Clark, 2000).

Durante l’ultimo decennio la ricerca sul disturbo da stress post-traumatico ha ricevuto un interesse crescente, con conseguente abbondanza di studi volti a scoprire il nucleo psicologico del PTSD. Negli anni ottanta, la maggior parte della ricerca sul disturbo da stress post-traumatico si è concentrata prevalentemente sui veterani del Vietnam e utilizzava disegni trasversali.

Recentemente, diversi studi longitudinali sono stati condotti immediatamente dopo eventi traumatici divergenti come incidenti automobilistici, incidenti ferroviari, aggressioni fisiche ecc. Tuttavia, la maggior parte degli studi sul disturbo post-traumatico da stress sono trasversali e mostrano correlazioni del disturbo che dovrebbero costituire fattori di rischio plausibili, anche se queste variabili sono state misurate dopo che gli individui avevano sviluppato PTSD. Come punto di partenza, tali studi possono essere altamente informativi, specialmente quando i pazienti con PTSD vengono confrontati con vittime di traumi che non hanno sviluppato PTSD. Fortunatamente, i ricercatori non si tirano indietro dal vasto lavoro di condurre uno studio longitudinale sulle vittime di traumi.

Negli ultimi 10 anni, numerosi studi longitudinali sono sorti come funghi. Possono comportare valutazioni pre-trauma, cioè prospettiche o post-trauma. Dalla manciata di studi prospettici, l’abilità cognitiva e il nevroticismo possono essere considerati i migliori predittori di PTSD (vedere per una recensione McNally, Bryant, & Ehleres, 2003). Ad esempio, punteggi di QI pre-trauma inferiori predicevano una maggiore gravità dei sintomi di PTSD nei veterani del Vietnam (Kaplan et al., 2002; Macklin et al., 1998) e un maggiore nevroticismo era correlato a punteggi di PTSD più alti dopo aborto spontaneo (Engelhard, van den Hout , E Kindt, 2003).

Anche i recenti sviluppi nella psicologia cognitiva, come la ricerca sulla memoria, sono indispensabili per una migliore comprensione del nucleo psicologico del PTSD. Queste teorie cognitive generali spesso costituiscono la base per studi analogici sui sintomi simili al PTSD. La questione cruciale ora è come questi fattori predisponenti di vulnerabilità interagiscono con fattori che dovrebbero svolgere un ruolo nello sviluppo del PTSD. Con questo numero speciale, intendevamo presentare studi utilizzando metodi divergenti volti a comprendere lo sviluppo del PTSD cronico da una prospettiva cognitiva; anche se siamo lontani dall’essere un modello chiaro sullo sviluppo del PTSD, i presenti articoli come dozzine di altri studi in questo campo contribuiscono alla comprensione dello sviluppo del PTSD.

 

L’origine dei ricordi intrusivi

La ripetizione di esperienze intrusive è un sintomo fondamentale del PTSD. Può assumere varie forme, comprese immagini intrusive, flashback, incubi, angoscia e reazioni fisiologiche, quando confrontate con i promemoria (American Psychiatric Association, 1994).

Sebbene diversi studi si siano concentrati sulla qualità dei ricordi intrusivi, dimostrando che i ricordi intrusivi possono essere caratterizzati da impressioni sensoriali dell’evento traumatico (Steil & Ehlers, 2000), si sa relativamente poco sul contenuto dei ricordi intrusivi. Holmes et al. ha eseguito uno studio qualitativo dimostrando che i momenti peggiori o gli “hotspot” del richiamo esplicito del trauma corrispondono al contenuto dei ricordi intrusivi. Questi risultati sono concettualizzati in termini di aberrazioni nell’elaborazione delle informazioni dell’evento traumatico. Cioè, nei momenti di massima angoscia (hotspot), l’eccitazione sarà massima, causando la maggiore interruzione dell’elaborazione emotiva. Si suggerisce che queste parti del trauma abbiano più probabilità di essere elaborate in modo sensoriale-percettivo, rendendole vulnerabili a intrusioni involontarie in presenza di segnali correlati al trauma (Brewin, 2001; Ehlers & Clark, 2000; Ehlers, Hackmann E Michael, 2004).

L’affermazione che il livello di eccitazione durante l’evento traumatico sia responsabile dei ricordi intrusivi altamente vividi è anche indirettamente supportata dalla ricerca sulla memoria emotiva. Una memoria emotiva superiore è stata frequentemente osservata in studi di laboratorio in cui le prestazioni della memoria esplicita sono valutate per stimoli emotivi o neutri. L’evidenza indica che l’eccitazione è il fattore cruciale responsabile di questo effetto di superiorità della memoria (Bradley, Greenwald, Petry e Lang (1992), modulato dall’attivazione noradrenergica alla codifica e al consolidamento (Cahill & Alkire, 2003; Cahill & McGaugh, 1998; Cahill, Prins, Weber, & McGaugh, 1994; McGaugh, 2000).

In un tipico esperimento di memoria esplicita, i partecipanti cercano intenzionalmente nella memoria parole o dettagli percettivi che hanno visto prima. In caso di successo, hanno un ricordo cosciente di aver visto gli stimoli prima . La memoria implicita, d’altra parte, si riferisce a ricordi non intenzionali e inconsci. Sebbene i ricordi intrusivi siano spesso indicati come memoria implicita, possono essere meglio descritti come memoria esplicita involontaria (McNally, 2003; Schacter, 1987). Cioè, intrusioni sono attivate ​​involontariamente,  ma le vittime di traumi ne sono consapevoli. Ci si può quindi chiedere se le osservazioni sulla memoria esplicita per stimoli emotivi che vengono ridotti bloccando l’attivazione noradrenergica possano essere estrapolate a ricordi intrusivi.

Arntz e colleghi sostengono che la distinzione implicito-esplicita non riesce a spiegare la qualità altamente sensoriale o percettiva dei ricordi intrusivi. Ispirandosi al lavoro di Roediger (1990), che ha proposto un quadro in cui la dimensione della memoria implicita-esplicita è completamente distinta dalla dimensione percettivo-concettuale, hanno indagato quale delle quattro combinazioni mostrerebbe la memoria emotiva superiore. Sebbene Ehlers e Clark (2000) e Brewin (2001) propongono che la codifica percettiva sia cruciale per l’eziologia dei ricordi intrusivi, entrambe le teorie tendono ad associare la qualità percettiva con la via implicita del recupero. In contrasto con le previsioni che seguono da queste teorie, Arntz et al. evidenze osservate per una memoria emotiva superiore per i dettagli percettivi indipendentemente dal carattere implicito-esplicito del test della memoria.

È interessante notare che il paradigma utilizzato da Arntz et al. era lo stesso di quello usato da Cahill et al. (1994), che hanno dimostrato che la memoria emotiva superiore era il risultato dell’attivazione noradrenergica. Quindi, l’affermazione che l’eccitazione sia responsabile dell’eziologia dei ricordi intrusivi non si applica solo ai rapporti soggettivi di angoscia come è stato osservato da Holmes et al., Ma sembra essere applicabile anche ai livelli fisiologici di eccitazione.

In sintesi, i ricordi intrusivi, che sono considerati il ​​sintomo principale del PTSD, possono originarsi dall’elaborazione percettiva dei momenti più eccitanti dell’evento traumatico. Tuttavia, come è noto da studi prospettici, i ricordi intrusivi immediatamente dopo un trauma sono un sintomo comune nelle vittime di traumi. La domanda successiva che sorge è quali meccanismi spiegano il mantenimento dei ricordi intrusivi.

 

Previsione del PTSD e dei suoi meccanismi

Il lavoro di Engelhard e Arntz mostra come la ricerca sul PTSD possa essere progettata per chiarire il suo nucleo psicologico. Il ragionamento ex-consequentia, cioè inferenza di pericolo dalla presenza di ansia o intrusioni, è stato mostrato nei veterani del Vietnam con PTSD ma non nei veterani del Vietnam senza PTSD. Gli autori suggeriscono che il ragionamento ex consequentia possa iniziare come un circolo vizioso in cui le risposte soggettive di paura o i ricordi intrusivi vengono utilizzati per convalidare erroneamente pensieri di morte imminente, il che amplifica le risposte di ansia. Tuttavia, come notato da loro, la natura trasversale dello studio non garantisce alcuna inferenza causale rispetto al ragionamento ex-consequentia nello sviluppo del PTSD cronico. Come passo successivo, hanno eseguito uno studio longitudinale, dimostrando come il ragionamento ex-consequentia fosse correlato in modo affidabile ai sintomi acuti e cronici di PTSD nelle vittime che erano state esposte a un disastroso incidente ferroviario.

Attualmente stanno conducendo uno studio sui soldati olandesi in missione di mantenimento della pace. Sebbene le relazioni causali non possano ancora essere inferite da queste osservazioni predittive, almeno istiga a eseguire il passaggio successivo di questa serie per verificare se il ragionamento ex-consequentia sia effettivamente correlato causalmente al mantenimento dei sintomi di PTSD. Tuttavia, questo è difficile da progettare, come spesso accade quando si verificano problemi di causalità, e impedisce ai ricercatori di progettare esperimenti cruciali per testare circoli viziosi o problemi di causalità. Lo stesso è stato osservato nel campo dei pregiudizi e dell’ansia nell’elaborazione delle informazioni. Per almeno due decenni, sono state eseguite dozzine di studi trasversali che mostrano un pregiudizio correlato all’ansia per le informazioni minacciose. Solo di recente, gli studi sembrano mostrare prove di una relazione causale di bias di elaborazione e ansia, inducendo bias di attenzione o interpretazione per la minaccia nei controlli normali (ad esempio MacLeod, Rutherford, Campbell, Ebsworthy, & Holker, 2002; Mathews & Mackintosh, 2000) .

Per quanto riguarda il ragionamento ex consequentia, il problema di causalità può essere verificato inducendo il ragionamento ex consequentia nei controlli normali. Questo è uno sforzo impegnativo e gli autori ci stanno lavorando.

Da una recente meta-analisi sui predittori di PTSD, la dissociazione peri-traumatica era il miglior predittore di PTSD (Ozer et al., 2003). Si noti, tuttavia, che solo il 12% della varianza dei sintomi del disturbo da stress post-traumatico è spiegata da questo concetto (r 1⁄4 0:35). Da altri studi, le interpretazioni catastrofiche sia dell’evento traumatico che delle risposte dell’individuo hanno dimostrato di essere predittive di PTSD cronico (vedi Ehlers & Clark, 2000).

Non è chiaro se gli stili di ragionamento disturbati, l’interpretazione catastrofica e la dissociazione si aggiungano indipendentemente allo sviluppo del PTSD o fino a che punto interagiscono. La ricerca futura dovrebbe concentrarsi su questi diversi predittori al fine di ottenere un modello più trasparente dello sviluppo del PTSD. Una scoperta importante negli studi di Engelhard et al. è che né il nevroticismo né l’intelligenza sembrano spiegare la relazione tra stili di ragionamento disturbati e PTSD; Quindi, rispetto ai fattori di vulnerabilità generali, il ragionamento ex-consequentia sembra aggiungersi al potere predittivo del PTSD senza sovrapposizioni concettuali con i fattori di vulnerabilità predisponenti.

Sebbene studi prospettici possano far luce sui predittori di PTSD, che sono clinicamente di grande interesse, potrebbe non essere sempre chiaro a livello teorico perché un certo predittore è correlato allo sviluppo di sintomi cronici. Esistono infatti prove convincenti che la dissociazione al momento del trauma e durante il primo mese dopo il trauma sia uno dei migliori predittori di PTSD. Tuttavia, il meccanismo patogeno della dissociazione rimane poco chiaro. La tesi prevalente è che la dissociazione disturba l’elaborazione di eventi traumatici con conseguenti disturbi tipici della memoria osservati nel PTSD, come la frammentazione della memoria.

Il documento di Kindt et al. affronta questa ipotesi verificando se la dissociazione di stato è correlata a disturbi della memoria valutati oggettivamente. Gli autori sostengono che la maggior parte delle prove per i disturbi della memoria nel PTSD si basa su rapporti soggettivi ottenuti da rapporti clinici senza controllo sperimentale del materiale di stimolo. Dalla psicologia cognitiva è noto che l’esperienza soggettiva della memoria non si sovrappone necessariamente alla performance della memoria stessa (Shimamura & Squire, 1986). Se i presunti disturbi della memoria derivano da disturbi nell’elaborazione delle informazioni, non solo dovrebbero essere osservati disturbi della memoria valutati soggettivamente, ma anche disturbi della memoria valutati oggettivamente.

Due studi di laboratorio analogici hanno effettivamente mostrato una relazione tra dissociazione di stato e frammentazione della memoria. Tuttavia, questo era limitato all’esperienza soggettiva della frammentazione della memoria. Questi risultati mettono in dubbio la fattibilità dell’ipotesi che gli effetti dannosi della dissociazione siano dovuti a disturbi nell’elaborazione delle informazioni dell’evento traumatico. Una scoperta notevole è stata che la presenza di intrusioni spiegava metà della varianza della relazione tra dissociazione e frammentazione della memoria soggettiva. Si noti che le intrusioni sono caratteristiche normali dopo le esperienze traumatiche e che sono caratterizzate dal loro carattere istantaneo o frammentato (Hackmann, Ehlers, Speckens e Clark, 2004). Ciò può suggerire che la presenza stessa di intrusioni si traduca in una frammentazione della memoria percepita dell’evento traumatico. L’esperienza della frammentazione può essere solo un riflesso del PTSD. In alternativa, l’influenza della dissociazione sul successivo PTSD può essere mediata dal modo in cui gli individui valutano le loro reazioni dissociative (vedi McNally et al., 2003).

Gli studi futuri dovrebbero concentrarsi sull’interrelazione tra questi concetti al fine di comprendere le basi teoriche della relazione predittiva di dissociazione e conseguente PTSD.

Il lavoro di Brewin e Smart è rilevante rispetto alla comprensione della relazione tra abilità cognitive e sviluppo del PTSD, sebbene questo non fosse lo scopo dello studio. Il meccanismo patogeno che spiega perché la minore capacità cognitiva è un fattore di rischio per lo sviluppo del PTSD rimane irrisolto; In effetti, è sorprendente che mentre numerosi studi si concentrano sui predittori di PTSD, relativamente pochi studi indagano i meccanismi patogeni sottostanti. Per ragioni pratiche e cliniche, la conoscenza dei predittori può essere sufficiente per selezionare gli individui più vulnerabili.

D’altra parte, la conoscenza del meccanismo patogeno può avere conseguenze per l’intervento, anche se il fattore di vulnerabilità stesso non può essere modificato. Una scoperta importante dello studio di Brewin et al. è che la relazione tra la capacità di memoria di lavoro è correlata alla capacità di sopprimere intenzionalmente pensieri intrusivi rilevanti per la persona. Sulla base dell’osservazione che l’effetto non può essere spiegato da differenze di umore negativo, gli autori suggeriscono che esistono differenze individuali relativamente stabili nella capacità di inibire l’ingresso di materiale indesiderato nella coscienza. Dato che la capacità di memoria di lavoro e il QI sono fortemente correlati, l’influenza protettiva di punteggi QI più elevati può essere dovuta alla capacità di inibire con successo i ricordi intrusivi del trauma. Quando le intrusioni non vengono inibite con successo, si può dedurre un’interpretazione catastrofica.

In altre parole, interpretazioni catastrofiche di intrusioni e ragionamenti ex-consequenziali possono non solo portare alla soppressione delle intrusioni e quindi allo sviluppo di PTSD, ma un’inibizione infruttuosa può di per sé anche istigare ragionamenti ex-consequenziali o altre interpretazioni catastrofiche e può quindi smussare il modo per lo sviluppo di PTSD cronico.

 

Conclusione

Gli articoli di questo numero speciale contribuiscono, tra dozzine di altri studi, alla comprensione delle relazioni tra fattori predisponenti di vulnerabilità e fattori cognitivi che influenzano l’elaborazione di eventi traumatici. Una limitazione di questo problema era che gli articoli si concentrano sulle teorie dell’elaborazione cognitiva e ignorano, ad esempio, le teorie neurobiologiche del PTSD. Il problema principale, tuttavia, è che siamo lontani da un chiaro modello cognitivo rispetto allo sviluppo del PTSD. La ricerca sull’interazione tra fattori neurobiologici e processi cognitivi è interessante solo quando previsioni altamente specifiche riguardo all’eziologia del disturbo da stress post-traumatico possono essere desunte da una teoria interdisciplinare (vedi anche Dalgleish, 2004). Anche nel dominio altamente specifico delle teorie cognitive sul disturbo da stress post-traumatico, viene impiegata un’enorme divergenza nei paradigmi. Questo numero speciale ne presenta solo una manciata.

Gran parte delle teorie della psicologia dell’elaborazione del trauma provengono da individui che hanno cercato un trattamento. Anche nel caso in cui gli studi sul trattamento del disturbo da stress post-traumatico forniscono informazioni sui meccanismi del cambiamento, sarebbe, rigorosamente, considerato ingiustificato estrapolare questi studi all’eziologia del disturbo da stress post-traumatico cronico. Cioè, i meccanismi di cambiamento nei pazienti con PTSD non rispecchiano necessariamente il meccanismo causale nell’eziologia del PTSD cronico. Ad esempio, si suppone che l’elaborazione basata sui dati o percettiva sia disfunzionale in quanto rafforza la qualità intrusiva dei ricordi traumatici.

Tuttavia, vorremmo anche suggerire che l’elaborazione percettiva è richiesta nel trattamento dei pazienti con PTSD. Cioè, l’elaborazione percettiva può aiutare a promuovere l’elaborazione concettuale, consentendo una trasformazione del significato del trauma e dei suoi effetti. Ad esempio, concentrarsi sugli aspetti percettivi dell’evento traumatico può aiutare le vittime del trauma a rivalutare il proprio comportamento durante il trauma o a rivalutare le proprie reazioni emotive al ripensamento del trauma. La funzione dell’elaborazione percettiva durante il trattamento può essere quella di ottenere un database realistico in modo tale che possa seguire l’elaborazione concettuale funzionale (vedere anche Ehlers et al., 2004).

Quindi, l’elaborazione percettiva può essere disfunzionale nel caso in cui sia promossa in tutte le vittime di traumi, mentre può contribuire al recupero nei pazienti con disturbo da stress post-traumatico. Lo stesso vale per la soppressione dei ricordi traumatici. Cioè, evitare o sopprimere i ricordi del trauma può essere disfunzionale solo nei pazienti che soffrono di PTSD che approvano convinzioni irrazionali rispetto al trauma vissuto e alle sue conseguenze.

Le teorie psicologiche sul PTSD dovrebbero quindi distinguere tra recupero di pazienti con PTSD e fattori di resilienza o vulnerabilità nello sviluppo del PTSD.

Per rivelare il nucleo psicologico del PTSD, speriamo che la ricerca futura si concentrerà sulla chiarificazione di questi processi divergenti.

 

Fonte: libera traduzione di “Trauma Processing and the Development of PTSD”, di Merel Kindta e Iris M. Engelhardb, su Science Direct

 

Bibliografia

  • American Psychiatric Association. (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders:        DSM-IV- TR. Washington DC: APA.
  • Bradley, M. M., Greenwald, M. K., Petry, M. C., & Lang, P. J. (1992). Remembering pictures: pleasure and arousal in memory. Journal of Experimental Psychology: Learning, memory and Cognition, 18, 379–390.
  • Breslau, N. (1998). Epidemiology of trauma and posttraumatic stress disorder. In R. Yehuda (Ed.), Psychological trauma (pp. 1–29). Washington, DC: American Psychiatric Press.
  • Brewin, C. R. (2001). Cognitive and emotional reactions to traumatic events: implications for short-term interventions. Advances in Mind-Body Medicine, 17, 160–196.
  • Brewin, C. R., Dalgleish, T., & Joseph, S. (1996). A dual representation theory of posttraumatic stress disorder. Psychological Review, 103, 670–686.
  • Cahill, L., & Alkire, M. T. (2003). Epinephrine enhancement of human memory consolidation: interaction with arousal at encoding. Neurobiology of Learning and Memory, 79, 194–198.
  • Cahill, L., & McGaugh, J. L. (1998). Mechanisms of emotional arousal and lasting declarative memory. Trends in Neuroscience, 21, 294–299.
  • Cahill, L., Prins, B., Weber, M., & McGaugh, J. L. (1994). Beta-adrenergic activation and memory for emotional events. Nature, 371, 702–704.
  • Dalgleish, T. (2004). Cognitive approaches to posttraumatic stress disorder: the evolution of multi- representational theorizing. Psychological Bulletin, 130, 228–260.
  • Ehlers, A., & Clark, D. M. (2000). A cognitive model of posttraumatic stress disorder. Behaviour Research and Therapy, 38, 319–345.
  • Ehlers, A., Hackmann, A., & Michael, T. (2004). Intrusive re-experiencing in posttraumatic stress disorder: phenomenology, theory and therapy. Memory, 12, 403–415.
  • Ehlers, A., & Steil, R. (1995). Maintenance of intrusive memories in posttraumatic stress disorder: a cognitive approach. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 23, 217–249.
  • Engelhard, I., Hout, M. A., van den, & Kindt, M. (2003). The relationship between neuroticism, pre- traumatic stress, and post-traumatic stress. Personality and Individual Differences, 35, 381–388.
  • Foa, E. B., & Riggs, D. S. (1993). Posttraumatic stress disorder and rape. In J. Oldman, M. B.
  • Riba, & A. Tasman (Eds.), Annual Review of Psychiatry, vol. 12 (pp. 273–303). Washington, DC: American Psychiatric Association.
  • Foa, E. B., & Rothbaum, B. O. (1998). Treating the trauma rape: cognitive-behavioral therapy for PTSD. New York: Guilford Press.
  • Hackmann, A., Ehlers, A., Speckens, A., & Clark, D. M. (2004). Characteristics and content of intrusive memories in PTSD and their changes with treatment. Journal of Traumatic Stress, 17, 231–240.
  • Horowitz, M. J. (1976). Stress response syndromes. New York: Aronson.
  • Horowitz, M. J. (1986). Stress response syndromes (2nd ed.). New York: Aronson.
  • Kaplan, Z., Weiser, M., Reichenberg, A., Rabinowitz, J., Caspi, A., Bodner, E., & Zohar, J. (2002). Motivation to serve in the military influences vulnerability to future posttraumatic stress disorder. Psychiatry Research, 109, 45–49.
  • Kessler, R. C., Sonnega, A., Bromet, E., Hughes, M., & Nelson, C. B. (1995). Posttraumatic stress disorder in the national comorbidity survey. Archives of General Psychiatry, 52, 1048–1060.
  • Macklin, M. L., Metzger, L. J., Litz, B. T., McNally, R. J., Lasko, N. B., Orr, S. P., & Pitman, R. K. (1998). Lower pre-combat intelligence is a risk factor for posttraumatic stress disorder. Journal of
 Consulting and Clinical Psychology, 66, 323–326.
  • MacLeod, C., Rutherford, E., Campbell, L., Ebsworthy, G., & Holker, L. (2002). Selective attention and emotional vulnerability: assessing the causal basis of their association through the experimental manipulation of attentional bias. Journal of Abnormal Psychology, 111, 107–123.
  • Mathews, A., & Mackintosh, B. (2000). Induced emotional interpretation bias and anxiety. Journal of Abnormal Psychology, 109, 602–615.
  • McGaugh, J. L. (2000). Memory-a century of consolidation. Science, 287, 248–251.
  • McNally, R. J. (2003). Remembering trauma. Cambridge, Massachusetts: The Belknap Press of Harvard University Press.
  • McNally, R. J., Bryant, R. A., & Ehleres, A. (2003). Does early psychological intervention promote recovery from posttraumatic stress? Psychological Science in the Public Interest, 4, 45–79.
  • Ozer, E. J., Best, S. R., Lipsey, T. L., & Weiss, D. S. (2003). Predictors of posttraumatic stress disorder and symptoms in adults: a meta-analysis. Psychological Bulletin, 129, 52–73.
  • Roediger, H. L. (1990). Implicit memory. American Psychologist, 45, 1043–1056.
  • Schacter, D. L. (1987). Implicit memory: history and current status. Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory and Cognition, 13, 501–518.
  • Shalev, A. Y., Freedman, S., Brandes, D., & Peri, T. (1997). Predicting PTSD in civilian trauma survivors. Prospective evaluation of self-report and clinician administered instruments. British Journal of Psychiatry, 170, 558–564.
  • Shimamura, A. P., & Squire, L. R. (1986). Memory and metamemory: a study of the feeling-of-knowing phenomenon in amnesic patients. Journal of Experimental Psychology     (Learn. Mem. Cognit.), 12, 452–460.
  • Steil, R., & Ehlers, A. (2000). Dysfunctional meaning of posttraumatic intrusions in chronic PTSD.
 Behaviour Research and Therapy, 38, 537–558.
Tag:, ,

TRAUMA Recovery

Lascia un commento

Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato. I campi obbligatori sono contrassegnati *

Stack Entry

€150

Per Person

  • 1 Free Entrance
  • Regular Seating
  • Custom Swags
  • Free Wifi
lol

Student Pass

$99

Bulk Order

  • 20x Free Entrance
  • 20x Regular Seating
  • Custom Swags
  • Free Wifi




VIP Pass

$199

VIP's only

  • VIP Entrance
  • VIP Seating
  • Custom Swags
  • Free Wifi